자폐증은 신경세포를 서로 연결하는 시냅스(연접부)에 다리를 놓아주는 두 단백질의 불균형 때문이라는 연구결과가 나왔다.
미국 텍사스대학 사우스웨스턴 메디컬센터 신경학-생리학교수 에게 캐벌래리 박사는 의학전문지 ’신경원(Neuron)’ 최신호(6월21일자)에 발표한 연구논문에서 신경세포의 표면에 돌출해 있으면서 첫 신경세포의 신호를 받아 두 번째 신경세포에 전달함으로써 사실상 시냅스의 가교(架橋) 역할을 하는 두 단백질이 돌연변이로 균형을 잃으면 자폐증이 발생하는 것으로 보인다고 밝힌 것으로 영국 BBC인터넷판이 21일 보도했다.
이 두 단백질은 신경세포 사이의 연결을 촉진하는 흥분성 단백질 뉴로리긴-1(neuroligin-1)과 연결을 차단하는 억제성 단백질 뉴로리긴-2(neuroligin-2)로 이 두 단백질은 정상적인 상태에서는 한 쪽의 활동이 증가하면 다른 쪽의 활동도 강화돼 서로 보완적인 역할을 수행하며 이러한 균형이 유지되어야 신호전달이 원활하게 이루어진다고 캐벌래리 박사는 설명했다.
캐벌래리 박사는 그러나 이 두 단백질 중 하나가 변이를 일으키면 신경세포의 이러한 신호전달체계가 무너지게 된다고 말하고 일부 자폐증 환자에게서 이러한 변이가 발견되고 있다고 밝혔다.
그는 쥐 실험에서 뉴로리긴-1을 변이시키자 활동성이 평소보다 반으로 감소하고 시냅스의 수도 크게 줄어들었다면서 이는 이 단백질의 변이가 시냅스의 안정을 깨뜨린다는 사실을 보여주는 것이라고 지적했다.
이 두 단백질이 사우스웨스턴 메디컬센터 연구팀에 의해 처음 발견된 것은 10여년 전이지만 정확히 어떤 기능을 수행하는지는 지금까지 알려지지 않았다.
/ 서울=연합뉴스